Hipertrigliceridemia, hipertensão arterial e hipercolesterolemia

  Na última postagem, relacionou-se a obesidade e a diabetes com a resistência à insulina. Viu-se também que a resistência à insulina acarreta num quadro de maior produção de insulina (hiperinsulinemia). Na postagem de hoje, será apresentado a participação da resistência à insulina em fatores como hipertensão arterial (HA) e hipertrigliceridemia (HT).

  A hipertensão arterial é uma doença caracterizada pela elevação dos níveis tensionais no sangue e que está muito relacionada com a obesidade. Esta implica em um aumento de tecido adiposo, especialmente, na região abdominal subcutânea ou intra-abdominal. Estudos mostram que a gordura intra-abdominal produz ácidos graxos livres, os quais produzem efeitos indesejados no nosso corpo. Um desses efeitos é o comprometimento da resposta tecidual à insulina e reduzem o transporte de glicose, implicando na resistência à insulina.

  Isso nos ajuda a entender que a obesidade provoca a resistência à insulina. Mas, associado à essa resistência, pode surgir um quadro de aumento de pressão arterial em virtude do acúmulo de insulina. Essa é uma das hipóteses que recebe mais ênfase nos estudos atuais, apesar de não existir comprovações definitivas. No entanto, muitos fatores contribuem para fortalecer essa hipótese: as ações da insulina na retenção renal de sódio, no estímulo da atividade simpática e na modulação de endotelina circulante (peptídeos que promovem a constrição de vasos) favoreceriam o aumento da pressão arterial.

  Outro efeito dos ácidos graxos livres produzidos pelo tecido adiposo intra-abdominal é o estímulo da síntese de VLDL no fígado. O resultado disso é a liberação de um excesso de partículas de VLDL grandes, ricas em triglicerídeos, que geram uma série de eventos que acarretam na redução do HDL. Estabelece-se, assim, a chamada tríade lipídica: aumento dos triglicerídeos (hipertrigliceridemia), redução do HDL-colesterol e a presença de níveis aumentados de LDL.

  Relembrando que o excesso de LDL, associado à diminuição do HDL, induz quadros de hipercolesterolemia, aterosclerose e outros problemas vasculares. Portanto, todos os fatores levantados na postagem ajudam a explicar a relação entre resistência à insulina e os sintomas da chamada síndrome metabólica. Somado a isso, percebe-se o quanto a síndrome metabólica está vinculada a problemas vasculares.

Chega ao fim mais uma postagem. Dúvidas e sugestões podem ser colocadas nos comentários. Nas próximas postagens continuaremos a buscar novos enfoques para a síndrome metabólica para enfim relacionarmos o quadro geral da síndrome na situação atual do SUS.

Fontes: http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2004_02/a2004_v17_n02_art04.pdf

http://pt.wikipedia.org/wiki/Endotelina

http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/7-2/006.pdf

http://www.minhavida.com.br/saude/temas/hipertensao

http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipercolesterolemia

Obesidade e diabetes: Os efeitos de uma dieta gordurosa

  Na primeira postagem falou-se que a síndrome metabólica é um resultado do conjunto de pelo menos três dos seguintes sintomas: obesidade, hipertensão arterial, hipocolesterolemia e hipertrigliceridemia. Em seguida, relacionou-se a síndrome metabólica, principalmente, com os hábitos alimentares e o estilo de vida. Na postagem de hoje, será detalhado um pouco da bioquímica por trás do estilo de vida em relação à dois dos sintomas da síndrome metabólica: a obesidade e a diabetes.
  Tomando como exemplo o Brasil, a alimentação da população brasileira é caracterizada pelo consumo de alimentos como biscoitos, pães, frituras, refrigerantes e carne vermelha ricos em gorduras e em açúcares. Esse consumo faz com que no organismo dos brasileiros, em geral, exista um excesso de gorduras saturadas e de glicose, a partir das quais surge a chamada resistência à insulina. A resistência à insulina consiste na dificuldade do hormônio insulina de realizar o seu papel de transporte de glicose para o interior das células de diferentes órgãos e tecidos do corpo.

  Mas como um organismo poderia tornar-se resistente à insulina? Pesquisas demonstram que uma dieta rica em gorduras saturadas provoca a ativação da TLR-4 (proteína existente na membrana celular). A ativação dessa proteína induz uma inflamação nos neurônios da base do hipotálamo responsáveis por controlar a fome e, também, uma maior produção de três enzimas - a iNOS, a JNK e IKK-beta - que impedem o funcionamento adequado da insulina . Em virtude disso, os níveis de glicose no sangue serão aumentados e surgirá uma espécie de círculo vicioso: a glicose no sangue continua a estimular a produção de insulina pelo pâncreas, mas essa produção não será identificada pelo hipotálamo, que eleva a liberação de dois hormônios (a orexina e hormônio concentrador de melanina) que aumentam a fome e diminuem o gasto de energia . O resultado desse processo todo é a danificação de células do fígado, dos vasos sanguíneos e dos nervos, bem como do surgimento de uma tendência do organismo em acumular o excesso de glicose no tecido adiposo - caracterizando o aumento de peso.

  Portanto, a ingestão de alimentos ricos em gorduras acarreta no aumento de peso e pode provocar a obesidade. Mas não para por aí: a resistência à insulina associada à obesidade também estimula o surgimento, especialmente, da diabetes tipo 2 - na qual o indivíduo produz a insulina mas não é capaz de utilizá-la corretamente.

  Agora por que mudar os hábitos alimentares pode ajudar a reverter os processos descritos acima? Pesquisas utilizaram o conhecimento da inflamação nos neurônios causada pela ativação da proteína TLR-4 e conseguiram descobrir mecanismos de reverter tal inflamação: a prática de exercícios físicos e o uso de ácidos graxos insaturados. No primeiro, observou-se que a realização de exercícios aumentava, em camundongos, a produção de proteínas anti-inflamatórias, chamadas de interleucinas, que ajudariam a reverter a inflamação nos neurônios do hipotálamo. No segundo, observou-se que os ácidos graxos insaturados revertiam a inflamação provocada pelas gorduras saturadas em função das diferentes estruturas espaciais dessas substâncias (os ácidos graxos insaturados são curvos graças a presença de ligações duplas e os saturados são alongados).

  Com isso, conclui-se mais uma postagem. Dúvidas e sugestões podem ser feitas nos comentários. Nas próximas postagens será explicado um pouco da bioquímica dos outros dois sintomas da síndrome metabólica, relacionando sempre com o estilo de vida e em como evitar esses sintomas.

Fontes: http://www.news.med.br/p/saude/367834/oms+divulga+as+dez+principais+causas+de+morte+no+mundo+de+2000+a+2011.htm

http://download.thelancet.com/flatcontentassets/pdfs/brazil/brazilpor4.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-89102013000700005

http://revistapesquisa.fapesp.br/2007/10/01/dieta-de-alto-risco/

http://revistapesquisa.fapesp.br/2009/02/01/gordura-atrai-gordura/

http://revistapesquisa.fapesp.br/wp-content/uploads/2012/07/044-049-173.pdf

Repercussões da Síndrome metabólica: a DHGNA

  Uma das consequências da síndrome metabólica é a Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA). Apesar de doenças hepáticas serem comumente associadas à ingestão de bebidas alcoólicas, a DHGNA está relacionada com o metabolismo. A doença hepática gordurosa não-alcoólica é uma condição clínico-patológica caracterizada por  acúmulo de lipídeos no interior dos hepatócitos. O quadro patológico lembra o da lesão induzida por álcool, mas ocorre em indivíduos sem ingestão etílica significativa. A DHGNA é talvez a causa principal de morbidade e mortalidade ligadas a doenças do fígado. Os pacientes podem ser assintomáticos, apresentar elevações discretas ou moderadas das enzimas hepáticas ou sintomas da patologia causal.

  Há duas vias principais para armazenamento, mobilização e metabolismo de ácidos graxos livres (AGL) no fígado: formação de triglicerídeos e subseqüente excreção como lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) e b-oxidação mitocondrial para formar acetil-Coa, que pode ainda ser oxidada no ciclo dos ácidos tricarboxílicos, ou pode ser convertida em corpos cetônicos. Normalmente os ácidos graxos não são depositados no fígado, no entanto, o estilo de vida sedentário, a grande ingestão de carboidratos e de lipídeos e o estresse favorecem essas vias de armazenamento, provocando a doença.

  Mas não para por aí: a DHGNA possui fortes relações com a obesidade, a diabetes e riscos de doenças cardiovasculares. Como tudo isso está profundamente relacionado com a síndrome metabólica, conclui-se que há uma intrínseca associação entre esta síndrome e a doença em questão, podendo até a DHGNA ser considerada como o componente hepático da Síndrome Metabólica.

  Apesar de não haver um estudo para averiguar a incidência desse problema hepático na população, sabe-se que a obesidade, os problemas vasculares e a diabetes estão entre os principais problemas de saúde da humanidade. Portanto, é fácil perceber a importância que deve ser dada à DHGNA, dado a relação forte entre esses problemas de saúde e a doença hepática. Para que possamos proceder no tratamento da síndrome metabólica e da DHGNA, deve-se recorrer a uma atitude que, provavelmente, será muito enfatizada no decorrer do blog: a mudança dos hábitos alimentares.

Fontes: http://www.actagastro.org/actas/2007/n4/2007_num4_224-230_05.pdf

http://www.rbconline.org.br/wp-content/uploads/a2008_v21_n02_a04gisele.pdf

Origens da Síndrome Metabólica: genética, ambiental e nutricional

  Na última postagem, discutiu-se o que é a síndrome metabólica e a importância de ficar atento para esse problema. Na postagem de hoje, o foco será dado para a elucidação das causas e das origens da síndrome metabólica.

  Embora as principais causas da síndrome metabólica não estejam completamente desvendadas, acredita-se que a síndrome está relacionada principalmente à predisposição genética, à influência ambiental e aos hábitos alimentares da população. Para entender a influência da predisposição genética, devemos compreender como os nossos genes estão adaptados para a alimentação. Estudos e pesquisas revelam que, apesar da existência de mutações, o genoma humano (Homo sapiens) é essencialmente o mesmo desde o período Paleolítico (500.000 a.C. - 1000 a.C.) e foi para o estilo de vida do homem dessa época que nosso genoma foi adaptado. Mas qual seria esse estilo de vida? Ao observar a imagem abaixo, percebe-se que existem profundas diferenças na alimentação e na realização de atividades físicas entre os períodos paleolítico e atual.

  De modo geral, percebe-se que o nosso corpo foi inicialmente utilizado em uma ingestão alta de proteínas, de fibras e baixas ingestões de gorduras e sódio, além de que há intenso gasto energético associado à atividades físicas. No entanto, atualmente observamos que nossos hábitos alimentares estão justamente no sentido contrário: alta quantidade de gorduras, de calorias, de sódio, baixa ingestão de proteínas e isso tudo somado a um baixo gasto energético. Portanto, um corpo que foi geneticamente adaptado para um estilo de vida acaba sendo utilizando para outro estilo completamente diferente e não houve uma adaptação genética significativa para tolerar essas mudanças. A partir daí, a sociedade desenvolve, principalmente, as doenças crônicas ligadas ao metabolismo; fato que desencadeia a síndrome metabólica.

  Em relação a influência do ambiente, estudos mostram que, por exemplo, fetos que não tiveram uma boa nutrição na sua gestação, nascendo com peso abaixo do esperado, e que tiveram um ganho de peso exagerado na sua infância, em virtude do estilo de vida calórico e sedentário, possuem uma maior predisposição a desenvolver doenças como obesidade e diabetes. Esse exemplo demonstra que o ambiente a que somos submetidos influencia o nosso fenótipo. Por fim, percebe-se que todos os fatores analisados estão relacionados à nutrição. Em última análise, é o modo como nos alimentamos que provoca alterações no metabolismo e, consequentemente, é esse fator que possui maior relação com a síndrome metabólica.

Chega ao fim a segunda postagem do blog. Nas próximas postagens continuarei a desvendar as características da síndrome metabólica, tais como sintomas e formas de prevenção. Todo o conhecimento já formado é importante para que possamos compreender  a complexidade do assunto. Dúvidas e sugestões podem ser feitos nos comentários.

Fontes: http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/viewDownloadInterstitial/2228/7852

Introdução ao assunto: O que é síndrome metabólica?

Iniciando o estudo sobre síndrome metabólica e a bioquímica no SUS, é necessária que uma base teórica seja formada. Sendo assim, nas primeiras postagens será detalhado o que é síndrome metabólica e as suas demais características (causas, diagnóstico, consequências, entre outros). Nessa primeira postagem será dado ênfase no conceito da síndrome e na importância de identificação do problema.

Síndrome metabólica é um termo médico para designar o conjunto de fatores de risco fortemente relacionados com o desenvolvimento de doenças cardíacas, acidente vascular cerebral(AVC) e Diabetes mellitus tipo II. Como algumas dessas doenças estão entre as que possuem maior índice de mortalidade no mundo, como mostra a imagem abaixo, percebe-se a importância de ficar atento à síndrome metabólica.

Embora existam diferentes critérios para o diagnóstico da síndrome metabólica os critérios para adultos são 3 ou mais dos seguintes sintomas:

Obesidade: Perímetro abdominal maior que 100cm para homem, 90cm para mulher)

Hipertensão arterial: Pressão arterial igual o superior a 130/85 mmHg

Hiperglicemia (muito açúcar no sangue): glicose igual a ou maior do que 100 mg / dL em jejum

Hipocolesterolemia : HDL abaixo de 40 mg / dL em homens ou abaixo de 50 mg / dL em mulheres

Hipertrigliceridemia: Nível de triglicéridos igual ou acima de 150 mg / dL

Em crianças e adolescentes os valores variam conforme a idade e sexo.

Nas próximas postagens será detalhado aspectos como causas,sintomas e tratamento. Dúvidas e sugestões podem ser feitas nos comentários.